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神經病理性疼痛ppt下載

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神經病理性疼痛ppt

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神經病理性疼痛概述 目錄 神經病理性疼痛定義及危害 神經病理性疼痛(NP)定義 1994年國際疼痛研究學會(IASP) 定義 由神經系統的原發損害或功能障礙所引發或導致的疼痛; 2008年NeuPSIG更新了定義: 由軀體感覺系統的損害或疾病導致的疼痛。 流行病學 NEUPSIG:神經病理性疼痛患病率約為3.3-8.2%; 歐洲研究資料:神經病理性疼痛患病率約為8.0%; 據此估算,我國神經病理性疼痛患者約9000萬。 神經病理性疼痛可引起焦慮抑郁和睡眠障礙 神經病理性疼痛表現多樣 神經病理性疼痛往往并存陽性和陰性癥狀 NP的分類 神經病理性疼痛常見病因 發病機制---痛覺傳導/調節通路 神經病理性疼痛中a-2-d 和鈣離子的關聯 目錄 神經病理性疼痛定義及危害 2008年IASP推薦的神經病理性疼痛診斷標準 (1)疼痛位于明確的神經解剖范圍。 (2)病史提示周圍或中樞感覺系統存在相關病變或疾病。 (3)至少1 項輔助檢查證實疼痛符合神經解剖范圍。 (4)至少1 項輔助檢查證實存在相關的病變或疾病。 神經病理性疼痛的診斷分級標準 肯定:符合上述1 ~ 4 項標準 很可能:符合上述第1、2、3 或4 項標準 可能:符合上述第1 和2 項標準,但缺乏輔助檢查的證據 神經病理性疼痛診斷流程 神經病理性疼痛的問診要點 疼痛的類型、分布、位置 疼痛的特點(如燒灼樣、電擊樣、針刺樣痛等) 解剖位置(神經支配區域及擴散區域) 患者病程 患者近期的疼痛強度(0-10分) 疼痛對日常生活的影響程度(0-10分) 目錄 神經病理性疼痛定義及危害 發病機制 1、中樞敏化--重要的發病機制 2、外周敏化 3、離子通道異常 發病機制 中樞敏化:脊髓及脊髓以上痛覺相關神經元興奮性異常增高或突觸傳遞增強,從而放大疼痛后信號傳遞 神經元自發性放電活動增多 感受域擴大 對外界刺激閾值降低 對閾上刺激的反應增強 發病機制 外周敏化:傷害性感受神經元對傳入信號的敏感性增加 NE,緩激肽,K+,細胞因子,5-HT,組胺,前列腺素 發病機制 離子通道異常:多種離子通道異常參與了NP的發生 Ca2+通道:神經損傷后,通道異常開放,Ca2+內流增加,導致神經遞質釋放增加,神經元過度興奮,產生痛覺過敏及超敏 Na+通道,Cl-通道,K+通道 電壓門控鈣離子通道的變化 在中樞敏化中起重要作用 神經病理性疼痛的機制 中樞敏化影響疼痛傳導通路 在某些神經病變條件下, 中樞敏化長期處于增強的狀態 中樞敏化是神經病理性疼痛的重要機制 指中樞神經系統對刺激的敏感性增強 目錄 神經病理性疼痛定義及危害 長期治療,首選藥物治療,適時進行微創或神經調控治療 治療原則 早期干預,對因治療 緩解疼痛及其伴隨癥狀,促進神經修復 配合康復、心理、物理等綜合治療 恢復機體功能,降低復發率,提高生活質量 藥物治療目的:緩解疼痛,同時治療抑郁、焦慮及睡眠障礙 藥物選擇:個體化 需評估疼痛性質、早期干預,對因治療 需考慮藥物療效、安全性及患者具體情況 需考慮用藥前后的癥狀體征和治療反應 對難治性NP可考慮聯合用藥 停藥原則: 在有效、穩定的治療效果上逐漸減量 神經病理性疼痛的治療 藥物療法 神經阻滯 神經毀損 手術治療 物理療法 心理治療 傳統鎮痛藥非神經病理性疼痛治療理想選擇 研究證實:普瑞巴林可有效抑制中樞敏化, 緩解臨床相關癥狀 小結 神經病理性疼痛 發病率較高,危害嚴重且持續 發病機制:中樞敏化、外周敏化、離子通道異常 疼痛特點: 自發痛、痛覺過敏、痛覺超敏、感覺異常 治療: 藥物治療 神經調控技術 微創治療

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